Moderne PP: "Klinyske PP"
Yn 'e ôfrûne 10 jier hat it behannelingskema fan PRP grutte feroaringen ûndergien.Troch eksperiminteel en klinysk ûndersyk hawwe wy no in better begryp fan bloedplaatjes en oare selfysiology.Derneist hawwe ferskate evalys fan hege kwaliteit, meta-analyses en randonisearre kontroleare fan Prp biotology, ynklusyf Dermatology, kardiale sjirurgy, plastyske sjirurgy, pinebehear, pinebehear, spinale sykten, en sport medisinen .
De hjoeddeistige karakteristyk fan PRP is syn absolute platelân konsintraasje, dy't feroaringen fan PRP (ynklusyf plaatke-konsintraasje heger dan de basiswearde) nei mear dan 1 × 10 kear de minimale plaatjes konsintraasje yn plaatjes fan Baseline.Yn 'e wiidweidige resinsje troch Fadadu et al.33 PP-systemen en protokollen waarden evalueare.De platelet greve fan 'e definitive PRP-tarieding produsearre troch guon fan dizze systemen is leger dan dat fan it heule bloed.Se rapporteare dat it flaatfaktor fan Prp ferhege as leech as 0,52 mei de ienige spinkit (Selfyl ®).Yn tsjinstelling, dûbele rotaasje fan dûbel rotaasje Genesis Pureprpii ® de ôfdrukkende konsintraasje produsearre troch it apparaat is it heechste (1,6 × 10 6 / μl).
Fansels binne yn Vitro en Dier-metoaden net de ideale ûndersyksomjouwing foar suksesfolle transformaasje yn klinyske praktyk.Likemin stipet de stúdzje fan it apparaat it beslút net, om't se sjen litte, om't se sjen litte dat de plaatsje konsintraasje tusken Prp-apparaten heul oars is.Gelokkich, fia protee-basearre technology en analyse kinne wy ús begryp ferheegje fan 'e selfunksjes yn PRP dy't ynfloed hawwe op' e behannelingresultaten.Foardat jo konsentaasje berikke op standerdisearre Prp-tariedings en formulearringen en formuliers moatte PLP-formulearringen folgje om substansjele tissue-reparaasjegegele en progressive klinyske resultaten te befoarderjen.
Klinyske prp formule
Op it stuit is Effektive klinyske Prp (C-P-PPP) (C-P-PPP-komposysje karakterisearre as in komplekse komponulêre komponinten yn lyts folume plasma krigen út in diel fan perifeare bloed nei sintrifilaasje.Nei centrifugaasje kinne prp en syn net-plaat Cellmoninten wurde hersteld út it konsintraasjetapparaat neffens ferskate sellensittingen (wêrfan de flakte tichtheid it leechste is).
Brûk PureprP-SP ® Cell Density-skiedingapparaat (EMCYTE Corporation, Fort Myers, FL, FL, Feriene Steaten) waard nei it heule bloed brûkt nei twa sintrifugaasjeprosedueres.Nei it earste sintrifugaasjeproses waard it heule bloedkomponint skieden yn twa basislagen, platelet (mager) plasma-ophinging en reade bloedsellenlaach.Yn in, de twadde sintraal stap is foltôge.It eigentlike PRP-folume kin wurde ekstrahearre foar pasjintapplikaasje.De fergrutting yn B-shows dat der wurdt organisearre multi-komponint Erythrocyte Sedimentation Brown Laach (fertsjinwurdige fan 'e apparatuer, dy't hege konsintraasjes befettet, monocyten en lymbetten, basearre op it tichtheid Gradient.Yn dit foarbyld, neffens it C-PRP-tariedingprotokol mei minne neutrofiles, it minimale persintaazje fan Neutrophilen (<0,3%) en Erythrocytes (<0,1%) sil wurde ekstrahearre.
Platelet Granule
Yn 'e iere klinyske PP-oanfraach binne α- Graanules de meast oanhelle platelen ynterne struktuer, om't se codulationfaktoaren befetsje, in grut oantal pdgf en angiogenyske regeljouwing, mar hawwe net folle trombogeenyske funksje.Oare faktoaren omfetsje minder bekende chemokine en cytokine-komponinten, lykas Plateletsport, pre-flaters, pre-platten, P-ActiveNin) en Chemokine) (Reguleare troch Active, útdrukke normale T-sellen en fermoedlik sekretich).De algemiene funksje fan dizze spesifike flaters dy't komponinten is om oare ymmúnzellen te rekrutearjen en te aktivearjen of induce enduce Cell Inflammaasje.
Dense granulêre komponinten lykas ADP, Serotonin, polyposfaat, histamine en adrenaline ymplisyt wurdearje as regulators fan plateletten aktivearring en trombose.It wichtichste is in protte fan dizze eleminten dy't de funksje hat om ymmúnzellen te feroarjen.Platelet ADP wurdt erkend troch P2Y12ADP-receptor op Dendrityske sellen (DC), dus antwiste Antigen endocytose.DC (Antigen Presintearje Cell) is heul wichtich foar it inisjearjen fan T-surmune-antwurd en kontrolearjende beskermjende ymmúnprogramma, dy't it oannimlik ymmúnsysteem en adaptyf ymmúnsysteem keppelt.Derneist stjoert Cutesceseminalen (ATP) sinjalen fia T Cell-reseptor P2X7, dy't liede ta ferhege differinsjele sellen yn prosinflammatoirde t helper 17 (th17) sellen.Oare flakketklean-granule-komponinten (lykas glutamate en serotonine) inket fan 'e mobm-migraasje en ferheegje respektivelik monocyte-differinsjaasje nei dc.Yn PRP ôflaat dizze immunomodulatoren fan tichte dieltsjes heech enriched en hawwe substansjele ymmúnfunksjes.
It oantal direkte en yndirekte potensjele ynteraksjes tusken plateletten en oare (receptor) sellen is wiidweidich.Dêrom kin de tapassing fan Prp yn 'e pleatslike pathologyske tissue-omjouwing in ferskaat oan inflammatoire effekten induzearje.
Funksje-konsintraasje
C-PRP moat klinyske doses befetsje fan konsintraten om foardielige therapeutyske effekten te produsearjen.Platelets yn C-PRP moatte sell-prolifering stimulearje, de synthese fan Mesenchymal en neurotrophyske faktoaren, befoarderje de migraasje fan 'e chemotaktyske sellen en stimulearje immunegearjende aktiviteit, lykas werjûn yn' e figuer.
Aktiveare plaatjes, frijlitting fan PGF en Adhesion Molekulen bemiddelberen in ferskaat oan sel-ynteraksjes: chemotaxis, sel-adhesion, migraasje, en regearje immusje, regelje immuunreguleare aktiviteiten.Dizze ynteraksjes fan Platolles Cell-ynteraksjes bydrage oan angiogenesis en inflammatoire aktiviteit, en stimulearje úteinlik it reparaasjeproses úteinlik.Ofkortingen: BMA: Bone Marrow Aspirate, EPC: Endotheliale nederpellen, 5-HT: 5-hydroxyptamine, 5-HTotheelIrive fan 'e normale Útdrukking en PUTION ALECTION MOLECULE TYPE, CD40L: Cluster 40 Ligand, SDF-1 α: Stromal Cell-ôflaat Faktor-1 α, CXCL: Chemokine (CMOKKE MOTIF) Ligand, PF4: Platelet Factor 4. Oanpast fan Everts et al.
Marx wie de earste persoan om te bewizen dat Bone en sêfte weefsel genêzen is, en de minimale platelheid wie 1 × fan Lumbar Fusion troch yntervertebrale Foramen, doe't de flatershitner grutter wie 1,3 × by 106 plaatjes / μ L, dizze stúdzje demonstreare mear fúzje.Derneist sil giusti et al.IEMSMAASJE 1,5 × Meganisme repareare meganisme by in dosis fan 109 fereasket platelets / ml om funksjoneel angiogenesis te jaan fia endelliale selaktiviteit.Yn 'e lêste stúdzje fermindere hegere konsintraasjes de angiogenesis potensjeel fan plaatjes yn en om follikels.Derneist tochten eardere gegevens dat de dosis Prp ek hie beynfloedzje de behannelingresultaten.Dêrom, om angiogenesis-reaksje te jaan en te stimulearjen, soe C-migraasje signifikearje moatte, moatte C-PPP teminsten 7.5 befetsje yn in flesse fan 5 ml-× kinne plateletten leverje.
Neist koseôfhinklikens, liket it effekt fan PRP op Cell-aktiviteit tige tiid-ôfhinklik.Sophie et al.Dizze resultaten suggerearje dat eksposysje foar koarte termyn oan 'e minske-termyn fan' e minske fan 'e minske kinne strafbere kinne profitearje en chemotaxis.Krekt oarsom, eksposysje op lange termyn oan prp sil liede ta legere nivo's fan Alkaline fosfatase en minerale formaasje.
Reade bloedsel
Reade bloedsellen binne ferantwurdelik foar it ferfier fan soerstof oan 'e weefsels en koalstofdioxide út' e tissue oerdrage oan 'e longen.Se hawwe gjin kearn en binne gearstald út heme molekulen dy't bine oan proteïnen.It izeren en heme komponinten yn reade bloedsellen befoarderje de kombinaasje fan soerstof en koalstofdiokside.Yn 't algemien is de libbenssyklus fan reade bloedsellen sawat 120 dagen.Se wurde fuortsmiten fan 'e sirkulaasje troch makrofaggen fia in proses neamd RBC Aging.Reade bloedsellen yn Prp-samples kinne beskeadige wurde ûnder skuorstannichheden (bygelyks, heule bloeiende sjirurgy, ymmúnte-bemiddelde proses, oksidative stress of matich konsintraasjeskema).Dêrom ûntkommet rbc-selmbraan en releases giftige hemoglobine (HB), mjitten troch plasma fergees hemoglobin (pfh), heme en izer.Pfh en syn degradaasjeprodukten (HEME EN IRONG) liede mienskiplik ta skealike en cytotoxyske effekten, dy't liede ta oksidative stress, ferlies fan nitris okside, aktivearje fan inflammatoire paden en immunosuppression.Dizze effekten sille úteinlik liede ta mikrosfunksje, pleatslike vasokonstrukt en vaskulêre blessuere, lykas ek serieuze tissue-skea.
It wichtichste is dat as RBC befettet fan C-PRP is levere oan it weefsel, it sil feroarsaakje dat in pleatslike reaksje neamd, dy't de frijlitting fan in effektive Cytokine en Makrophage-migraasjehibitor sil trûke.Dizze cytokine hindert de migraasje fan monocyten en makrofaggen.It oefenet sterke pro-inflammatoaren sinjalen oan omlizzende tissues, hindere stam-selmigraasje en fibroblast-proliferaasje, en liedt ta wichtige lokale sel-dyensfunksje.Dêrom is it wichtich om RBC-fersmoarging te beheinen yn PRP-tariedings.Derneist is de rol fan reade bloedsellen yn tissue dy't regeneraasje noait bepaald binne.Adekwate C-Prp Centrifugaasje en tariedingproses sil normaal ferminderje of sels eliminearje de oanwêzigens fan reade bloedsellen, dus it foarkommen fan 'e neidielige gefolgen fan hemolyse en polycythemia.
LEUKOCYTES IN C-PRP
De oanwêzigens fan wite bloedsellen yn Prp-tariedings hinget ôf fan 'e behannelingapparatuer en tariedingskema.Yn Plasma-basearre Prp-apparatuer wurde wite bloedzellen folslein eliminearre;Witte bloedsellen waarden lykwols signifikant konsintrearre yn 'e PRP-tarieding fan erythrocyte sedimintaasjebrune laach.Fanwegen syn ymmún en hostferdigening fan 'e host ferheegje, beynfloedzje wite bloedsellen sterk de ynterne biology fan akute en chronike tissue-betingsten.Dizze funksjes sille fierdere hjirûnder wurde besprutsen.Dêrom kin de oanwêzigens fan spesifike leuko-surches yn C-PRP feroarsaakje wichtige sellulêre en tissue-effekten.Mear spesifyk brûkten ferskate prp erythrocyte sedimintaasjebrúnsystemen dy't ferskate tariedingskema's brûke, dus produsearje dus ferskillende oandiel fan neutrofoflûk, lymfocyten en monocyten yn prp.Eosinofilen en basofilen kinne net wurde mjitten yn PRP-tariedings, om't har selmembranen te fragyl binne om te freagyl te wjerstean Sintstruigale ferwurkingskrêften.
Neutrophils
Neutrophilen binne essensjeel leukocyten yn in protte genêzende paden.Dizze paden kombinearje mei antimikroblem-proteïnen oanwêzich yn plaatets om in tichte barriêre te foarmjen tsjin invasive pathogenen.It bestean fan Neutrophils wurdt bepaald neffens it behanneling doel fan C-PPP.Ferhege nivo's fan tissue-ynfloed kin ferplicht wêze yn biotherapy of yn applikaasjes dy't rjochte binne op bonke groei as genêzen.Behalven binne ekstra neutrofile funksjes fûn yn ferskate modellen, beklamje har rol yn angiogenesis en weefselprate.Neutrophilen kinne lykwols ek skealike effekten feroarsaakje, sadat se net geskikt binne foar guon applikaasjes.Zhou en wang bewiisde dat it gebrûk fan Prp ryk yn Neutrofiles kin liede ta in ferheging fan it type III COLLAGEN om Fibrose te typen en fermindere en ferminderjen fan Pendon Skeascht.Oare skealike skaaimerken dy't binne makke troch Neutrophils binne de frijlitting fan inflammatoire cytokines en matrix metallokroteïnases (MMPS), dy't ûntstekking en katabolisme kinne befoarderje as se tapast wurde by tweeden.
Leukomonocyte
Yn C-PRP binne Mononuclear T en B Lymfocytes mear konsintrearre dan alle oare wite bloedsellen.Se binne nau besibbe oan Cell-Mediated Cytotoxyske oanpassende immuniteit.Lymfocyten kinne selraksjes triggerje om ynfeksje te fjochtsjen en oan te passen oan ynkringers.Derneist hat T-Lymfocyt- (interferon- γ- [ifern- γ] en InterReukin-4 (Il-4) ferbetterje. Verassar et al. It wurdt bewiisd dat konvinsjonele t-lymbecyten yndirekt kin befoarderje yn it mûsmodel troch de differinsjele te regeljen fan monocyten en makrofaggen.
Monocyte - multime protte reparaasje sel
Neffens it prp tariedingsapparaat brûkt monocyten kinne monocyten útstekke of net bestean yn 'e Bottle-flesse fan PRP.Spitigernôch wurde harren prestaasjes en regeneraasje-fermogen selden besprutsen yn 'e literatuer.Dêrom wurdt net folle oandacht betelle oan monocyten yn 'e tariedingmetoade as definitive formule.Monocyte-groep is heterogeen, fan oarsprong fan nederoffisten yn Bone Marrow, en ferfierd nei perifeare tissue fia hematopoietyske stam-chem-paad neffens mikroenbemonstrusje.Tidens Homeostasis en ûntstekking en ferlost, omfetsje sirkulearjende monoCyten de bloedstream en wurde werven om ferwûne of te degradearre tissue.Se kinne fungearje as makrofaggen (m φ) effektiver sellen as nammen sellen.Monocytes, Makrophages fertsjinwurdigje it mononucleare phagocytyske systeem (MPS) .. In typyske skaaimering is de plastyske funksje fan har Gene-ekspresjepatroon en it funksjoneel oerlaap tusken dizze seltypen.Yn degenereare weefsels, maklike macrofrages, lokaal hannelje groeifaktoaren, pro-inflammatoatyske cytokato's, apoptotyske as necrotyske sellen en mikrobyske produkten inisjearje monocyten om te ûnderskieden yn mms-sellen.Stel dat as C-PP-monocyten mei hege opbringst dat yn 'e pleatslike mikrosjûnberon ferachtet wurdt yn' e sykte fan 'e sykte, sille monocyten ûnderskriuwe om te ûnderskieden yn M φ om feroaringen te feroarsaakjen.
Fan monocyte oant m φ yn it proses fan transformaasje, spesifike m φ-fenotype.Yn 'e lêste tsien jier is in model ûntwikkele, dy't M φ is yntegreart dat it komplekse meganisme beskreaun is as polarisaasje fan twa tsjinoerstelde steaten 1 (m φhosoty, klassike aktivearring) en m Φ phenotype 2 (m φ 2, alternative aktivearring).M φ 1 wurdt karakterisearre troch inflammatoire cytokine-sekretion (ifn- γ) en nitris okside om effektyf pathogen te ferminderjen meganisme.M Φ, it fenotype produseart ek vaskulêre endoteliale groei (vegf) en fibroblast groei faktor (Fgf).M Φ, it fenotype is gearstald út anty-inflammatoire sellen mei hege phagocytose.M φ 2 produsearje ekstraselulêre matrix-komponinten, angiogenesis en chemokines, en interleukin 10 (Il-10).Njonken patogen definsje, m φ, it kin ek ûntstekking ferminderje en reparaasje befoarderje.It is opmerklik dat m φ 2 is ûnderferdield yn m yn vitro φ 2, m φ 2b en m φ 2. it hinget ôf fan 'e stimulearring.Yn Vivo-oersetting fan dizze subtypen is lestich, om't it tissue miskien mingde m φ-groepen kin befetsje.Ynteressant basearre op pleatslike omjouwingssignalen en IL-4-nivo's, prosinflammatoire m φ 1 kin wurde om te befoarderjen. 2. Fan dizze gegevens is om te nimmen dat d'r hege konsintraasjes binne fan monocyten en mφ c-prp-tariedings Kin bydrage oan bettere tissue-reparaasje, om't se anty-inflammatoire weefsel reparaasje en sel-sinjaal-transknopnoppen hawwe.
Betize definysje fan fraksje fan wite bloedsellen yn prp
De oanwêzigens fan wite bloedsellen yn Prp-behanneling-flessen hinget ôf fan it PRP-tariedingapparaat en kin wichtige ferskillen hawwe.D'r binne in soad skeel oer it bestean fan leukens en har bydrage oan ferskate sub-prp-produkten (lykas prgf, p-prp, LR-PRP, LR-PRF en L-PRF) yn in resinte resep, seis randomisearre Kontroleers (bewiisnivo 1) en trije potensjele fergelykje stúdzjes (bewiisnivo 2) belutsen 1055 pasjinten, oanjout dat LRP-Prp ferlykbere feiligens hie.De auteur konkludeare dat de neidielige reaksje fan Prp miskien net direkt relatearre is oan 'e konsintraasje fan wite bloedsellen.Yn in oare stúdzje feroare LR-PRP de interleuk ynternet (IL-1) yn Oa-knibbel β, IL-6, IL-8 en IL-17).Dizze resultaten stypje it útsicht dat de rol fan leukocyten yn 'e biologyske aktiviteit fan PRP yn Vivo kin komme út' e krúsjen tusken plateletten en leuko's.Dizze ynteraksje kin de Biosynteze fan oare faktoaren befoarderje (lykas Lipoxygen), dy't de regresje fan ûntstekkingen kinne ôfsette of befoarderje.Nei de earste frijlitting fan inflammatoire molekulen (arachidonyske soere, Leukotrei en prostaglandin), wurdt lipoxygen a4 frijlitten fan aktiveare plateletten om neutrofil-aktivearring te foarkommen.It is yn dizze omjouwing dat m φ-fenotype fan M φ 1 SWITE TO M φ 2. BINNE BINNE BINNE BINNE BINNE BINNE MONONUCLEAAR CELLS DIVERSJOAR IN EIN FARZOCTIKE SELFELLEN BINNE FAN HEE PLURIPOTECY.
It type prp sil beynfloedzje MSC-kultuer.Yn fergeliking mei pure prp- as PPP-samples kinne lr-prp signifikant hegere proliferaasje oanbringe fan bonken, ôflaat MSCS (BMMS), mei flugger release en bettere PGF biologyske aktiviteit.Al dizze skaaimerken binne befoarderlik om monocyten ta te foegjen yn 'e PRP-behannelingfles en erkende har ûnmunomodulatory fermogen en ûnderskiedingspotensiaal.
KONGENITAL EN ADAPPUNE IMMUNE REGULATION FAN PP
De meast ferneamde fysiologyske funksje fan plaatjes is om bloeden te kontrolearjen.Se sammelje side op 'e tissue-skea en de beskeadige bloedfetten.Dizze eveneminten wurde feroarsake troch de útdrukking fan yndrukken fan yntegrins en selektearje dat Platelet-adhesion en aggregaasje stimulearje.It beskeadige enged fergeat him fierder en de bleatstelde kollagen en oare SubendoLiale Matrix-proteïnen befoarderje de djippe aktivearring fan plaatets.Yn dizze gefallen fan 'e wichtige rol fan' e ynteraksje tusken Von Willebrand Factor (VWF) en Glycoprotein (GP), foaral GP-IB, is bewiisd.Nei de platelet-aktivearring, plaatsje yn 'e flatelet, lysosom en t-granules regelje exocytose en frijlitte har ynhâld yn' e extraculêre omjouwing.
Platelet Adhesion Molekule
Om de rol fan PLP better te begripen yn inflammatoire weefsel, moatte wy begripe hoe ferskillende platesproffers (integrins) molekulen (jam) en sel ynteraksjes kinne krityske prosessen ynheriteinearje yn oanhâldende en adaptive immuniteiten inisjearje.
Yntegrins binne sel oerflak adhesionmoles fûn yn ferskate seltypen en útdrukt yn grutte hoemannichten op plaatjes.Yntegrins omfetsje A5B1, A6B1, A2B1 LFA-2, (GPIA / IIA) en AIIBB3 (GPIIB / IIIA).Normaal besteane se yn in statyske en lege affiniteitsteat.Nei aktivearring oerskeakelje se, wikselje se nei de steat fan hege ligandbindende affiniteit.Yntegrins hawwe ferskate funksjes op plaatjes en meidwaan oan 'e ynteraksje fan plaatets mei ferskate soarten wite bloedsellen, endotheliale sellen en ekstracellêre matrix.Derneist wurdt GP-IB-V-IX-kompleks útdrukt op it Platelet Membraan en is de wichtichste receptor foar binen mei von VWF.Dizze ynteraksje is it earste kontakt makke tusken Platelets en bleatstelde subendotheliale struktueren.Platelet Yntegrin en GP-kompleks binne besibbe oan ferskate inflammatoire prosessen en spielje in wichtige rol yn 'e foarming fan platelet-Leucocyt-kompleks.Spesifyk is Integrin Aiibb3 nedich om in stabile kompleks te foarmjen troch Fibrinogen te kombinearjen mei Macrofashion 1 Antigen (Mac-1) Receptor op neutrofoppen.
Platelets, Neutrophils en vaskulêre endoteliale sellen uterje spesifike sel-adhesionmolekulen, neamd Selectin.Under inflammatoire omstannichheden, pratellets ekspressearje P-selektearje en neutrofil l-selektearje.Nei it platelet-aktivearring kin P-Selectin bine oan 'e Ligand PSGL-1 dy't bestiet op neutroforhils en monocyten.Derneist inisjearret PSGL-1 Intracular Signal Cascade Reaction, dy't Neutrophilen aktivearje fia Neutrophil Integrin Mac-1 en Lymfocyte Funksje-relatearre Antigen 1 (LFA-1).Aktiveare MAC-1 Binds nei GPIB of GPIIB / IIIA op Platelets fia Fibrinogen, sadat de ynteraksje todiliseart tusken neutrofiles en plaatets.Derneist kin LFA-1 kinne kombinearje mei Platelet-yntercelulêre Adhesion Molecule 2 om Neutrophil-Plat-Plat-Plat te stabilisearjen om te beskermjen mei sellen mei lange termyn.
Platelets en leukocyten spielje in wichtige rol yn oanhâldende en adaptive ymmúnraponingen
It lichem kin bûtenlânske lichems erkenne en ferwûne weefsels erkenne yn akute as chronike sykten om wegen genêzen fan reaksje en inflammatoire paad te begjinnen.De oanhâldende en adoptive ymmúnssystemen beskermje de gasthear fan ynfeksje, en wite bloedsellen spielje in wichtige rol yn oerlappende tusken de twa systemen.Spesifyk spielje monoCyten, makrofagen en natuerlike killer sellen in wichtige killen yn it oanhâldsysteem, wylst lymfocytes en har subsets in soartgelikense rol spylje yn it adaptyf ymmúnsysteem.
Platelet en Leukocyte-ynteraksjes yn oannimlike ymmúnrel ynteraksjes.Platelet ynterakteart mei neutrofiles en monocyten, en einlings mei M φaazje ynteraksje, oanpasse en ferheegje har effektfunksjes fan effektiven.Dizze platelet-leucocyte-ynteraksjes liede ta ûntstekking ta ûntstekking troch ferskate meganismen, ynklusyf neto's.Ofkoartings: Mpo: Myeloperoxidase, ROS: REAAT OxYGS SPEAKE, TF: neutrofaktor, net: neutrophil extracusulêre trap, nf- κ b: nukleêre faktorknok, muD: makrophages.
Oannimlik ymmúnsysteem
De rol fan it oannimmende ymmúnsysteem is om net-spesifyk te identifisearjen identifisearre invasive mikroorganismen of tissue fragminten en stimulearje har.Doe't bepaalde molekulêre struktueren mei oerflakkende útsûnderingspatroanresearten binne, kombinearje mei pathogen-relatearre molekulêre patroanen en skea-relatearre molekulêre patroanen, it oannimbere ymmúnsysteem wurdt aktivearre.D'r binne in protte soarten Prrs, ynklusyf tol-achtige receptor (TLR) en rig-1 lykas receptor (RLR).Dizze receptors kinne de haadferoaring faktor aktivearje, kin it meardere aspekten ek regelje fan oanhâldende en adoptive immuun-antwurd.Nijsgjirrichheden uterje de plateletten ek in ferskaat oan immunegearjende receptor-molekulen op har oerflak, lykas P-Selectin PD40 Lig (CD40L), Cytokines (lykas IL-1 β, TGF-) en platelet-spesifike TLR. . Dêrom kinne plateletten ynteraksje mei ferskate ymmúnzellen.
Platelet-White Cell ynteraksje yn oanhâldende immuniteit
As Platelets bloedstream of weefsel of ynfalle of ynfalle, binne plaatjes, binne ien fan 'e sellen dy't endoteliële blessuere en mikrobyske patroanen earst detektearje.Plateletaggregaasje en befoarderje de frijlitting fan 'e funksje ADP, TROMBINE en VWF, resultearre yn' e útfiering fan 'e útfiering fan' e funksje fan 'e funksje, dus feroarsaakje yn' e ynfekteare side as in blessuere.
It oannimmende ymmúnsysteem is genetysk foarôf definieare om ynkringers te detektearjen, lykas firussen, baktearjes, parasiten en toxins, as tissuewûnen en wûnen.It is in net-spesifyk systeem, om't alle patogen wurde identifisearre as bûtenlânsk as net-sels en gau leit.It oannimmende ymmúnstelsel folget op in set protokrasy en phagocyten, dy't de goed bewarre skaaimerken erkenne en de ymmúnreaksje rap aktivearje om ynkringers te eliminearjen, sels as de gasthear is bleatsteld oan spesifike patogenen.
Neutrophilen, monocyten en dendrityske sellen binne de meast foarkommende oannimmende ymmúnsellen yn it bloed.Harren werving is nedich foar in adekwate iere immuigingsreaksje.Doe't PRP wurdt brûkt yn RegenerRessive Medicine regelt platelet-White Cell ynteraksje op ûntstekking, wûn genêzen en weefselfreaksje.TLR-4 op Platelets Stimuleart Platelet-Neutrofhil-ynteraksje, dy't de saneamde Leukocyte-oksidative ferwidere troch de frijlitting fan reaktive soerstof soarten (Ros) en Myeloopoxidase (MPO) fan Neutrophilen.Derneist liedt de ynteraksje tusken plaatsje en neutrofil-degrofilaasje en liedt neutrofil net ta de foarming fan Neutrophil-ekstramulêre trapen (netten).Nets binne gearstald út neutrofil kearn en oare neutrofile ynhâld yn 'e neutrofil, dy't baktearjes kinne fange en troch netose fermoardzje.De foarming fan netten is in essensjeel deadzje meganisme fan neutrofiles.
Nei it platelet-aktivearring kinne monocyten migrearje om te senoverjen en degenerative weefsels te fallen, wêr't se adhesionaktiviteiten útfiere en inflammatoire molekulen fersmoargje dy't Chemotaxis en proteoleytyske eigenskippen kinne feroarje.Derneist kinne plateletten oanmakke op Monocyt Nf-aktivaasje om de effektiviteit fan monocyten te regeljen, wat de kaai-bemiddel is fan inflammatoire antwurd en differinsjele en differinsjaasje fan ymmúnzellen.Platelets befoarderje fierder de endogene oksidative burst fan monocyten om de ferneatiging fan phagocytyske pathogen te befoarderjen.De frijlitting fan MPO wurdt bemiddeld troch de direkte ynteraksje tusken Platelet-monocyte CD40l-Mac-1.Ynteressant hat P-Selectin Plateletten aktivearje ûnder akute en chronike tafoeging fan Chrammate-ôfrekkene checkines PF4, IL-1 β en CXCL-12 kinne spontane apoptosis foarkomme, mar harren ûnderskate yn makrofhages.
Adaptyf ymmúnsysteem
Neidat it net-spesifike Innate Innate Immune-systeem erkent de mikrobyske as tissue-skea, it spesifike adaptive ymmúnsysteem sil oernimme.Adaptive Systems omfetsje Antigen-bining B Lymfocyten (B-sellen) en konvinsjonele T Lymfocyten (TREG) dy't de klaring fan patogen koördineart.T-sellen kinne rûchwei ferdield wurde yn helper T-sellen (th-sellen) en Cytotoxyske T-sellen (TC-sellen, ek bekend as t Kamerzellen).De sellen wurde fierder ferdield yn Th1, Th2 en TH17-sellen, dy't wichtige funksjes hawwe yn ûntstekking.Th sellen kin prosinflammatoire cytokines secrete (bgl. Ifn- γ) en ferskate interleukins (bgl. Il-17). Se binne yntredende ynfeksje. Tink de prolifearjende en differinsjaasje en differinsjaasje fan sellen dy't belutsen binne by Immune-antwurd. TC-sellen binne effectorellen, dy't rjochte ûnrêstige yntrút en ekstramellêre mikroorganismen en sellen kinne eliminearje en sellen.
Ynteressant produsearret TH2-sellen Il-4 en beynfloedzje M φ polarisaasje, m φ 2 fenotype, wylst ifn- γ-m φ 1 fenotype hinget ôf fan 'e dosis en tiid fan Cytokines.Nei IL-4 is aktivearre, m φ 2 Induces Togen om te ûnderskieden om te ûnderskieden yn Th-sellen, en produseart dan ekstra IL-4 (posysjer feedback loop).De sellen konvertearje m φ, it fenotype is rjochte op it regeneratorive fenotype yn reaksje op biologyske aginten fan tissue fan tissue.Dit meganisme is basearre op it bewiis dat th-sellen in wichtige rol spielje yn kontrôle fan ûntbrekkende ûntstekking en weefselfreaksje.
Platelet-White Cell ynteraksje yn adaptive immuniteit
It adaptive ymmúnpersoan brûkt antigen-spesifike rekôrten en ûnthâldt earder troffen troegen patogenen, en ferneatiget se as it dêrnei de host tsjinkomt.Dizze oanpaste immuektive antwurden ûntwikkele stadichoan.Konias et al.It lit sjen dat de funksje-komponint bydrage oan risiko-reparaasje en tissue-reparaasje, en dat de ynteraksje tusken Platelets en Leukocyten de aktivearring befettet de aktivearring fan Adaptive Immuneproging.
By it oanpassen fan 'e adaptive Immune Befestigje Platelets Matocyte en Macrofrogge antwurden fia DC en NK-sel-maturaasje, liedend ta spesifike T-sel en B-tillefoan.Dêrom beynfloedet flakken komponinten direkt op adaptive immuniteit troch te uterjen troch CD40L te uterjen, in molekule dy't essensjeel is foar regelje foar oanpassing foar oanpassing.Platelets fia CD40L spielje net allinich in rol yn Antigen presintaasje, mar hat ek ynfloed op T Cell-reaksje.Liu et al.It waard fûn dat Platelets CD4 T Cell-antwurd regelje op in komplekse manier.Dizze differinsjaalregeling fan CD4 T-Cell-subsysjes betsjut dat Platelets CD4 T-sellen promoatsje om te reagearjen op Inflammatoire stimuli, dus produsearje dus sterke pro-inflammatoire en anty-inflammatoire antwurden.
Plateletten regelje ek Bell-bemiddelde oanpassing antwurd op mikrobyske pathogenen.It is bekend dat CD40l op aktiveare CD4 T-sellen sil triggerje fan CD40-signaal, it leverjen fan it twadde ôfhinklike Bymphocyt-aktivearring, folgjende konversaasje foar allotype, en B-selferifikaasje.Yn 't algemien litte de resultaten de ferskate funksjes fan' e plateletten dúdlik sjen yn adaptive immuniteit, oanjaan de ynteraksje tusken T-sellen en B-sellen fia CD40-CD40L, wêrtroch de T-Cell-ôfhinklike B Cell reaksje ferbettere.Derneist binne plaatjes ryk yn sel-oerflakte-receptors, dy't in grut oantal inflammato's kinne befeiligje en Biologyske aktuele molekulen opslein yn ferskate plateliepartij, dus beynfloedzje de oanhâldende en adaptive ymmúnprogramma.
Útwreide rol fan plaatet-ôflaat serotonin yn prp
Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) hat in dúdlike kaai rol yn it sintrale senuwstelsel (CNS), ynklusyf pine tolerânsje.It wurdt rûsd dat de measte fan 'e minske 5-HT wurdt produsearre yn' e gastrointestinale kanulaasje en dan troch de plateletten troch Serotonin opnij transporten en opslein yn dichte dieltsjes by hege konsintraasje (65 mmol / L).5-Ht is in bekende neurotransmitter en hormoan dat helpt ferskate neuropsychologyske prosessen te regeljen yn CNS (Sintraal 5 HT).De measte fan 5-HT bestiet lykwols bûten CNS (perifeare 5-HT), en it is belutsen by it regulearjen fan 'e systemyske en sellulêre biologyske ferfierder, ynklusyf kardiovaskêr, long, gastrointestinale, urogenitale en funksjesystemen.5-HT hat konsintraasje-ôfhinklik metabolisme oer in ferskaat oan seltypen, ynklusyf adipocytes, epitheliale sellen en wite bloedzellen.Perifeare 5-HT is ek in krêftige ymmúnmodulator, dy't ûntstekking kin stimulearje of ynhibearje en beynfloedzje ferskate ymmúnzellen troch syn spesifike 5-HT-receptor (5HTR).
Paracrine en autokristen meganisme fan HT
De aktiviteit fan 5-ht wurdt bestege troch syn ynteraksje mei 5htrs, dat is in oertreding mei sân leden (5-HT 1 - 7) en teminsten 14 ferskillende receptor subtypes, ynklusyf it koartlyn ûntdutsen lid 5-HT 7, syn perifeare en funksjonearje yn pinebehear.Yn it proses fan Platelet Degranulation Secrete Actate Platels-ôflaat 5-HT, dy't it aktivearjen kin befoarderje en de aktivearring fan oanswettende plaatjes troch de útdrukking fan 5-HTRUMS fan 5-HTRULIALE sellen, glêde spiersellen en Immune sellen.Pacala et al.It mitoatyskeffekt fan 5-ht op vaskulêre endoteliale sellen waard studearre, en it potensjeel om de groei fan beskeadige bloedfetten te befoarderjen troch Angiogenesis waard bepaald.Hoe't dizze prosessen wurde regele is net folslein dúdlik, mar it kin ferskille mei differinsjele signale-powen yn it tissue fan 'e tissue fan vascle-sellen en ymmúnje en ymmúnte sellen troch spesifike 5-HT-recepturen op dizze sellen .De autokristen funksjonearje fan platelet 5-HT nei't se plateletaktivaasje is beskreaun [ref].De frijlitting fan 5-ht ferbetteret de aktivearring fan plaatjes en de werving fan plateletten, dy't liede ta de aktivearring fan sinjaal-cascade-reaksjes en upstreameffektoren stypjende platelet reaktiviteit.
ImmunomoNulatory 5-HT-effekt
Mear en mear bewiis lit sjen dat Serotonin in rol kin spielje yn ferskate 5htr as in ymmúnde modulator.Neffens de 5htr útdrukt yn ferskate leukocyten belutsen by inflammatoire reaksje, plately ôflaat 5-ht fungeart as in ymmún- as adres en oanpasende ymmúnssystemen.5-Ht kin TREG-proliferaasje stimulearje en de funksjes fan B-sellen regelje, natuerlike killer sellen en neutrofiles troch DC en monocyten nei de inflammatoire side te werving.Resinte stúdzjes hawwe oantoand dat platelet-ôflaat 5-ht kin regelje de funksje fan ymmunellen ûnder spesifike betingsten.Dêrom, brûk C-PPE, is de flauze konsintraasje grutter dan 1 × 10 6 / μ, kin jo signifikant helpe om de konsintraasje fan 5-HT ôflaat fan grutte plaatets nei it weefsel.Yn 'e mikroenbemusje dy't karakterisearre is troch inflammatoire komponinten, kin prp ynteraksje ynteraksje mei ferskate ymmúnrolen dy't in wichtige rol spylje yn dizze pathologies, dy't kin beynfloedzje mei klinyske resultaten.
Figuer werjaan fan it multyfaceted 5-HT-antwurd nei de aktivearring fan inflammatoire prp-plaatjes.Nei de aktivearring frijmeitsje Platelets har korrels frij, ynklusyf 5-HT yn tichte korrels, dy't in breed oanbod hat oan differinsjale effekten op ferskate ymmúnzellen, endotheliale sellen en glêde spieren sellen.Ofkoartings: SMC: Smooth spiersellen, EX: Endotheliale sellen, UNL: Makrophaggen, DC: Dendrityske sellen, IF: Inn-γ: Interferon γ. Wizige en oanpast en oanpast út Everts et al.en hull et al.
Analgetyske effekt fan prp
Aktiveare plaatjes sille in soad pro-inflammatoire loslitte en anty-inflammatoire mediatoroaren, dy't net allinich pine kinne feroarsaakje, mar ek fermindere.Ienris tapast, feroaret de typyske plaatjesynynamika fan PRP de mikroenbofontronde en Regeneraasje troch in ferskaat oan komplekse paden relatearre oan anabolisme en katabolisme, selferdigener, FERSKILLENDE, CELL-prolifearder en stam selregeling.Dizze skaaimerken fan PRP liede ta de tapassing fan PRP yn ferskate klinyske patologyske omstannichheden mei chronike pine (lykas sportblessaasje, spinale sykte en kompleks chronike wûn), hoewol it krekte meganisme net folslein bepaald is.
Yn 2008 en Evertz et al.It is de earste randomisearre kontroleare proef om it pyndrachten fan PRP te melden, dat wurdt taret fan 'e brune laach fan' e autologyske Erythrocyte sedimintaasjepersintaazje en aktivearre mei autologeare trombine nei skouderoperaasje.Se konstatearje op in signifikante fermindering fan 'e fisuele analoge-skaal, it gebrûk fan opioïde op basis fan analgetika, en mear suksesfolle postoperative rehabilitaasje.It is opmerklik dat se it ansternyske effekt reflektearje fan aktiveare plateletten en spekulearje op it meganisme fan Platels frijlitte 5-HT.Koartsein, plateletten binne dormant yn nij taret PRP.Nei de aktivearring fan Platelets direkt of yndirekt (tissue (tissue-faktor) feroarje plateletten foarmje foarm en produsearje falske genôch om platelet aggregaasje te befoarderjen.Dan, se hawwe intrakellulêre α- en ticht dieltsjes frij.It weefsel behannele mei aktiveare Prp sil wurde ynfalle troch PGF, cytokines en oare plaatjes Lysosomen.Mear spesifyk, as tichte dieltsjes har ynhâld frijlitte, sille se in grut bedrach frijlitte fan 5-HT dy't pine regelje.Yn C-PP, is de lulke konsintraasje 5 oant 7 kear heger dan dat yn perifeare bloed.Dêrom is de frijlitting fan 5-HT fan plaatels astronomysker.Ynteressant, SPROT ET AL.It rapport dat pine signifikant ferlost waard nei akupunktur en moxibustion, de konsintraasje fan 'e plaatke fan 5-HT waard signifikant fermindere, en dan waard it plasmak fan 5-HT ferhege.
Yn 'e perifeare, plateletten sille mêsten en endotheliale sellen en endotheliale sellen frijlitte fan 5-ht tidens tissue-blessuere of sjirurgyske trauma.Ynteressant waard in ferskaat oan 5-HT-receptors fan neuronen ûntdutsen yn it perifeare gebiet, dy't befêstige dat 5-HT kin ynterferearje mei de nociceptive transmission yn it perifeare gebiet.Dizze stúdzjes litte sjen dat 5-HT de nociceptive-oerdracht kin beynfloedzje troch perifeare tissue fia 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 en 5-HT7-receptors.
It 5-HT-systeem fertsjintwurdiget in krêftich systeem dat de graad fan pine kin ferminderje en ferheegje nei skealike stimulearring.De sintrale en perifeare regeljouwing fan NOCiceptive sinjalen en feroaringen yn it 5-HT-systeem binne rapporteare yn pasjinten mei chronike pine.De lêste jierren hawwe in grut oantal stúdzjes rjochte op 'e rol fan 5-HT en syn respektivelike receptors yn ferwurkjen en regelje skea, wat resultearje yn drugs lykas selektive serotoninering-resuptake-ferhang (SSRI).Dizze drug hindert de resuptake fan serotonine yn Presynaptyske neuronen nei de frijlitting fan Serotonin.It beynfloedet de doer en yntensiteit fan serotonin-kommunikaasje en is in alternative behanneling foar chronike pine.Fierder klinysk ûndersyk is nedich om it molekulêre meganisme dúdlik te begripen fan PRP-ôflaat 5-HT Pain-regeljouwing yn chronike en degenerative sykten.
Oare gegevens om it potensjele analgetyske effekt op te lossen fan PRP kinne wurde krigen nei de analgetyske dierenmodel test.De ferlykjende statistyske konklúzjes yn dizze modellen útdaagje, om't dizze stúdzjes te folle fariabelen befetsje.Dochs hawwe guon klinyske stúdzjes de nociceptive en analgetyske effekten fan prp oanpakke.Ferskate stúdzjes hawwe oantoand dat pasjinten behanneling krije foar behanneling foar tendinose as rotatorkusse triennen hawwe net folle pine-reliëf.Yn tsjinstelling hawwe ferskate oare stúdzjes sjen litten dat PRP de pine fan pasjinten kin ferminderje of eliminearje, eliminearje mei tendon-degeneraasje, oa, plantar fasciitis en oare foet- en en-enkelsykten.De definitive plaatke konsintraasje en biologyske sel-komposysje binne identifisearre as de kaaifsprakeristyk, dy't helpe om it konsistinte analgetisyk effekt te observearjen nei de tapassing fan PP.Oare fariabelen omfetsje PRP-leveringmetoade, PLUITELT Technology Protocol, Biologysk aktiviteitsnivo fan PGF en Cytokines frijlitten, tissue fan PP-applikaasje.
It is opmerklik dat Kuffler it potensjeel fan PUFFER oplost yn oerienstimming fan Pine yn pasjinten mei mild oant slimme chronike neuropatyske pine, sekundêr oan 'e beskeadige net-regenerative nerv.It doel fan dizze stúdzje is om te ûndersiikjen of neiteaspine kin wurde fermindere of sakke wurde fanwege prp-befoarderet fan axonale regeneraasje en doel nervenservaasjeberjocht.Ferrassend ûntfangen fan 'e pasjinten behanneling, wurdt neuropathyske pine noch elimineare as teminsten seis jier nei operaasje elimineare of ôfskeard.Derneist begon alle pasjinten yn trije wiken pine te ferleegjen nei de tapassing fan Prp.
Koartlyn binne ferlykbere analgetyske PP-effekten op it fjild waarnommen op it fjild fan postoperative wûne en hûdsoarch.Ynteressant rapporteare de auteurs de fysiologyske aspekten fan wûne pine ferbûn mei vaskulêre blessuere en hûdweefselpoxia.Se besprutsen ek it belang fan angiogenesis by it optimalisearjen fan Oxygenaasje en levering fan fiedingsens.Harren stúdzje toande dat fergelike mei de kontrôlegroep, pasjinten dy't PPATIONS ûntfangen fan Prp-behanneling hie minder pine en ferhege Angiogenesis.Uteinlik hawwe Johal en syn kollega's in systematyske review en meta-analyse útfierd en konkludeare kin ferminderje nei it brûken fan PRP yn 'e ortopedyske oantsjuttingen, foaral yn pasjinten dy't eksterne epicondylitis krije en neuse oa-behanneling.Spitigernôch joech dizze stúdzje net opjûn de effekten fan wite bloedsellen, platelet konsintraasje as it gebrûk fan eksogene plateliectivators, om't dizze fariabelen beynfloedzje de algemiene effektiviteit fan prp.De tagelyk fan optimale prp-plaat foar maksimale pine-reliëf is ûndúdlik.Yn 'e ratmodel fan tendinse fan' e tendinose wie de plaatheles konsintraasje 1. × by L, kin de pine folslein ferlost wurde, wylst de pine dy't de helte fan 'e funksje signifikant wurdt fermindere.Dêrom moedigje wy mear klinyske stúdzjes oan om de analgetyske effekten fan ferskate PP-tariedings te ûndersiikjen.
Prp en Angiogenesis-effekt
C-PRP-tariedings yn krekte regenerative medisyn tastean levering fan biomoleculen frijlitten troch hege konsintraasjes fan plateletten aktivearre by doelbewust sites.Dêrom binne in ferskaat oan kaskade-reaksjes inisjeare west, dat bydrage oan ymmún dy't ymmúnich regeljouwing, Inflammatoire proses en angiogenesis om echte en tissue-reparaasje te befoarderjen.
Angiogenesis is in dynamysk multi-stappproses wêrby't kiminaasjekikrovessels belutsen binne fan pre-besteande bloedfetten.Angiogenesis is foarútgien fanwegen in ferskaat oan biologysk fan biologysk meganismen, ynklusyf endotheliale selmigraasje, proliferaasje, differinsjaasje en divyzje.Dizze mobile prosessen binne betingsten foar de foarming fan nije bloedfetten.Se binne essensjeel foar de groei fan preexisting bloedfetten om bloedstream te herstellen en de hege metabolike aktiviteit te stypjen fan weefselferfier en tissue regeneraasje.Dizze nije bloedfetten kinne de levering fan soerstof en fiedingsstoffen, en it ferwiderjen fan troch-produkten fan behannele tissue.
Angiogenesis-aktiviteit wurdt regele troch angiogenyske faktor vegf te stimulearjen en anty-angiogene faktoaren (bgl. Angiostatin en trombospondin-1 [tsp-1]).Yn 'e sykte en degradearre mikroenvolomen (ynklusyf lege soerstofspanning, leech ph en heech laktysk soere nivo), sille lokale angiogene faktoaren angiogenesis-aktiviteit weromsette.
Ferskate platelet oplosmedig media, lykas basis fgf en tgf- en vegf kinne endotheliale sellen stimulearje om nije bloedfetten te produsearjen.Lândien en Fortier rapporteare ferskate resultaten relatearre oan 'e PP-komposysje, ynklusyf de intraplatelet-boarnen fan in protte angiogenyske regeljouwing.Derneist konkludeare se dat de ferheging fan Angiogenesis bydraacht oan 'e genêzing fan MSK-sykte yn gebieten mei minne vascularis, lykas meniscus-blessuere en oare gebieten mei minne vaskulisaasje.
Befoarderjen en anty-angiogene platelet-eigenskippen
De ôfrûne pear desennia hawwe publisearre stúdzjes bewiisd dat Platelets in wichtige rol spielje yn primêre hemostase, klutse faktor en cytokine frijlitting, en angiogenesisregeling as diel fan it reparaasjeproses.Paradoxically, prp α- de korrels befetsje fan pro-angiogenyske groei, anty-angiogene proteïnen en cytoken (lykas pf4, plasminenaktivator-1 en tsp-1), rjochtsje de frijlitting fan spesifike faktoaren dy't in rol spylje .Rol yn angiogenesis.Dêrom kin de rol fan PLP yn 'e regeling fan angiogenesis regelmjittich wurde definieare troch de aktivearring fan spesifike sel-oerflakte receptors, TGF- β inisjearje Pro-angiogenyske en anty-angiogene reaksjes.It fermogen fan plaatets om angiogenesis paad te oefenjen is befêstige yn patologysk angiogenesis en tumor angiogenesis.
Platelet-ôflaat angiogenyske groei faktor en anty-angiogenyske groei faktor, ôflaat fan α- en ticht en kleefige molekulen.It wichtichste is it algemien aksepteare dat it algemiene effekt fan Platelets op Angiogenesis pro-angiogenysk binne en stimulearjend.It wurdt ferwachte dat Prp-terapy de induksje fan Angiogenesis sil kontrolearje, wat sil bydrage oan it behanneling fan in protte sykten, lykas reparaasje fan wûnleaze en tissue.De administraasje fan PRP, mear spesifyk fan 'e administraasje fan hege konsintraasje PGF en oare plaatsjes, angiogenesis en arteriogenesis en arteriogenesis 1 opknapt nei CXCR4-receptor op EncotheLiale PRESSORTS CELLS.Bill et al.It wurdt suggerearre dat prp is ischemyske neavaskularis, wat kin wêze fanwege stimulearring fan angiogenesis, angiogenesis en arteriogenesis.Yn har yn Vitro-model waarden endiLiale sel-prolifearings- en kapillêre formaasje feroarsake troch in grut oantal ferskillende PDG's, wêrfan VEGF de wichtichste angiogene stimulator wie.In oare wichtige en essensjele faktor foar it herstellen fan it Agiogenesis-paad is de synergy tusken meardere PGF's.Richardson et al.It waard bewiisd dat de Synergistyske aktiviteit fan angiogenyske faktorfaktor-ôflaat-BB (PDG-BB) en VEGF late ta de rappe foarming fan matige vaskulêr net te fergelykje mei de aktiviteit fan yndividuele groeifaktor.It kombineare effekt fan dizze faktoaren waard koartlyn befêstige yn in stúdzje op 'e ferbettering fan serebrale ûnderpaking yn mûzen mei lange termyn hypoperfúzje.
It wichtichste is in yn vitro-stúdzje mjitten fan it proliferative effekt fan minsklike datum fan 'e minske en ferskate plat fan prpes fan prp-tarieding, en de resultaat lieten dat de optimale plaatskosis 1,5 × 10 6 platelets wie. 50. Om Angiogenesis te befoarderjen.Te heech platelyk konsintraasje kin it angiogenesisproses ynhibearje, sadat it effekt min is.
Selwagen, fergrizing en prp
Cell Senescens kin wurde feroarsake troch ferskate stimuli.Dit is in proses wêryn sellen ophâlde te ferdielen en unike fenotypyske feroaringen te ferdielen om de unbeheinde groei te foarkommen, dy't in wichtige rol spilet yn 'e foarkommen fan kanker.Yn it proses fan fysiologyske aging, sil sel replikaasjewagen ek befoarderje, sil selwagen ek befoarderje, en it regeneraasje-fermogen fan MSC's wurde fermindere.
Effekten fan fergrizing en sel fergetten
Yn Vivo sille in protte selpen oankomme en sammelje yn ferskate tissues by fergrizing, wêrûnder d'r in grut oantal Agingzellen binne.De accumulation fan Aging Sellen liket te ferheegjen mei de ferheging fan leeftyd, immuunsysteem skea, tissue-skea as stress-relatearre faktoaren.It meganisme fan sellulêre aging is identifisearre as de pathogene faktor fan leeftyd-relatearre sykten, lykas osteoarthritis, osteoporose en yntervertebrale skiif skeneraasje.In ferskaat oan stimuli sil selge aging fergrutsje.Yn antwurd, de Senescence-relatearre Secretory Phenotype (SASSP) secrete secreete fan hege konsintraasjes fan proteïnesellen en cytokines.Dizze spesjale fenotype is besibbe oan Aging Sellen, wêryn se secrete hege nivo's fan inflammatoire cytokines (lykas IL-1), IL-8), groeiende faktoaren (lykas TGF- β, HGF, VEGF, VEGF, MMP, en CHEDEPSIN.Yn fergeliking mei jonge minsken binne saken bewiisd te ferheegjen mei leeftyd, om't it proses fan 'e steady-state wurdt ferneatige, resultearre yn selwagen en fermindere regeneraasje-feardigens.Spesifyk, yn mienskiplike sykten en skeletale spier sykten.Yn dit ferbân wurdt ymmún beskôge as in wichtige feroaring yn it sekmeesje spektrum fan ymmún, dy't oanjout dat de konsintraasje fan tnf-a, il-6 en nei liedend chronike ûntstekking.It is it wurdich op te merken dat stam-dy-datysfunksje ek besibbe is oan net-sellulêre autonome meganismen, lykas agingzellen, foaral de produksje fan pro-inflammatoat en anty-regenerative faktoaren troch it spulten.
Op it tsjinoerstelde, kin Sasp ek plestikens stimulearje en opnij programmearje fan neistlizzende sellen.Derneist kin Sasp de kommunikaasje organisearje mei ferskate ymmún-mediatoren en aktivearje immuunesellen om de klaring fan agingzellen te befoarderjen.It ferstean fan 'e rol en funksje fan ôfwiking fan' e ôfwiking sil bydrage oan it genêzen en tissue ferbouwing fan MSK-spieren en chronike wûnen.
It is opmerklik dat Ritcka et al.In wiidweidige stúdzje waard útfierd, en de wichtichste en foardielige rol fan it befoardere yn it befoarderjen fan 'e regeneraasje fan sel plasticiteit waard ûntdutsen, en it konsept fan' e transient behanneling fan 'e levering fan' e levering fan 'e levering fan' e oerheid fan 'e tiidrek.Se neamden foarsichtich dat fergrizing foaral is in foardielich en regenerearjend proses.
Sel fergoeding en potensjeel fan prp
As it oantal stam-sellen nimt ôf, sil Aging fan ynfloed hawwe op de prestaasjes fan stamzellen.Likemannichte yn minsken, stam sel-skaaimerken (lykas droechheid, proliferaasje en differinsjaasje) ek ôfnimme mei leeftyd.Wang en Nirmala meldde dat fergrizing soe de skaaimerken ferminderje fan 'e tendon-sel stam-sellen en it oantal groeitfaktor-receptors.In dierstúdzje toande dat de konsintraasje fan PDGF yn jonge hynders heech wie.Se konkludearren dat de ferheging fan it oantal GF-reseptearen en it oantal GF yn jonge yndividuen miskien hawwe kinne hawwe in bettere sellulêre reaksje op Prp-behanneling dan âlder persoanen yn jonge persoanen.Dizze befiningen iepenbiere wêrom't Prp-behanneling minder effektyf kin wêze of sels net effektyf yn âldere pasjinten mei minder stamzellen en "minne kwaliteit".It is bewiisd dat it fergrizing fan 'e fergrizing fan ôfbraak wurdt omkeard en de rêstperioade fan chondrocytes wurdt ferhege nei PRP-ynjeksje.Jia et al.It wurdt brûkt om Mûs Dermal Fibroblasts te studearjen yn Vitro Photoaging, mei en sûnder Prp-behanneling, om it meganisme fan PGF-tsjinspraak te ferdúdlikjen yn dit model.Prp Group toande in direkte effekt op ekstrasellulêre matrix, ferhege type, fermindere en fermindere de synthese fan metallokroteïnases, dy't oanjout dat PRP tsjin tsjinkomme, en ek yn degenerative MSK-sykte.
Yn in oare stúdzje waard prp brûkt om âldere te sammeljen fan leeftyd fan in bonke Marrow-stam fan 'e âldens mûzen.It is bepaald dat prp is in ferskaat oan stam-selfunksjes werom te heljen, lykas sel-proliferaasje en koloanje formaasje, en rekonstruearje de markearders yn ferbân mei selwagen.
Koartlyn bestie Oberlohr en syn kollega's de rol fan sel fergetten yn ferswakke spierregearder, en evalueare prp en plat foar minne plasma (ppp) as biologyske behannelingopsjes foar skeliedensopsjes foar skeliedensspierreparaasjes.Se foarstelle dat PP as PPP-behanneling foar skeletspierreparaasje soe wêze op Biologyske faktoaren oanpast foar it oanpassen fan SASP-spesifike sel-markearren dy't liede ta faktoaren dy't liede ta fibrose-ûntwikkeling.
It is ridlik om te leauwen dat foardat de tapassing fan PP, rjochte fan PRP kin de Regeneration-skaaimerken fan biologyske behanneling fan biologyske behanneling ferbetterje troch te ferminderjen troch lokale SASP-faktoaren te ferminderjen.It is suggerearre dat in oare opsje om de resultaten fan Prp- en PPP-behanneling te ferbetterjen foar skeletale spierregearder is om agintzellen te ferwiderjen mei aging-scavengers.D'r is gjin twifel dat de resinte ûndersyksresultaten op it effekt fan PP op selwagen en fergrizing binne fassinearjend, mar se binne noch yn 'e earste etappe.Dêrom is it op dit stuit ûnredelik om suggestjes te meitsjen.
（De ynhâld fan dit artikel wurdt werprinte, en wy jouwe gjin útdruklike of ymplisearre garânsje foar de krektens, betrouberens of folsleinens fan 'e ynhâld befette yn dit artikel, en binne net ferantwurdelik foar de mieningen fan dit artikel, begryp asjebleaft.)
Post tiid: Mar-01-2023