It konsept dat hjoeddedei bekend is as PRP ferskynde earst op it mêd fan hematology yn 'e jierren '70.Hematologen betocht de term PRP tsientallen jierren lyn yn in besykjen om plasma te beskriuwen krigen fan bloedplaatjes-oantallen boppe basale wearden yn perifeare bloed.Mear as in desennium letter waard PRP brûkt yn maxillofacial sjirurgy as in foarm fan platelet-rich fibrin (PRF).De fibrine-ynhâld yn dizze PRP-derivative is fan grutte wearde foar syn adhesive en homeostatyske eigenskippen, wylst PRP persistente anty-inflammatoare eigenskippen hat en selproliferaasje stimulearret.Uteinlik, om 'e jierren 1990, waard PRP populêr, en úteinlik waard de technology oerbrocht nei oare medyske fjilden.Sûnt dy tiid is dizze positive biology wiidweidich studearre en tapast om ferskate musculoskeletale blessueres te behanneljen yn profesjonele atleten, en fierder bydroegen oan har wiidferspraat media-oandacht.Neist effektyf te wêzen yn ortopedyk en sportmedisyn, wurdt PRP brûkt yn oftalmology, gynaecology, urology en kardiology, pediatrie en plastyske sjirurgy.Yn 'e ôfrûne jierren is PRP ek priizge troch dermatologen foar har potensjeel om hûdzweren te behanneljen, littekenferzje, weefselregeneraasje, hûdferjonging en sels hierferlies.
Sjoen it feit dat PRP bekend is om genêzen en inflammatoare prosessen direkt te manipulearjen, moat de healingskaskade as referinsje ynfierd wurde.It genêzingsproses is ferdield yn de folgjende fjouwer stadia: hemostasis;ûntstekking;sellulêre en matrix proliferaasje, en úteinlik wûn remodeling.
1. Tissue Healing
In weefsel-healing cascade wurdt aktivearre, in proses dat liedt ta bloedplaatjes aggregation, clot formaasje, en ûntwikkeling fan in tydlike ekstrazellulêre matrix (ECM. Bloedplaatjes dan adhere oan bleatsteld kollagen en ECM aaiwiten, triggering de oanwêzigens fan α-korrels yn de Release fan Bioaktive molekulen Bloedplaatjes befetsje in ferskaat oan bioaktive molekulen, ynklusyf groeifaktoaren, chemokinen en cytokines, lykas pro-inflammatoire mediators lykas prostaglandinen, prostatyske cyclin, histamine, tromboxane, serotonine en bradykinine.
De lêste etappe fan it genêzingsproses hinget ôf fan 'e remodeling fan' e wûne.Tissue-remodeling wurdt strak regele om in lykwicht te meitsjen tusken anaboleale en katabolike antwurden.Tidens dizze faze stimulearje platelet-ôflaat groeifaktor (PDGF), transformearjende groeifaktor (TGF-β) en fibronectin de proliferaasje en migraasje fan fibroblasten, lykas de synteze fan ECM-komponinten.De timing fan wûne maturation is lykwols foar in grut part ôfhinklik fan 'e earnst fan' e wûn, yndividuele skaaimerken, en de spesifike genêzingsfermogen fan it ferwûne weefsel, en bepaalde pathofysiologyske en metabolike faktoaren kinne it genêzingsproses beynfloedzje, lykas weefselischemia, hypoxia, ynfeksje. , Unbalâns fan groeifaktoren, en sels metabolike syndroom-relatearre sykten.
In pro-inflammatoare mikroomjouwing dy't it genêzingsproses ynterfereart.Om saken te komplisearjen is d'r ek hege proteaseaktiviteit dy't de natuerlike aksje fan groeifaktor (GF) ynhibeart.Neist it hawwen fan mitogene, angiogene en chemotaktyske eigenskippen, is PRP ek in rike boarne fan in protte groeifaktoaren, biomolekulen dy't skealike effekten yn ûntbûne weefsels kinne tsjingean troch fersterke ûntstekking te kontrolearjen en anaboleus stimuli te fêstigjen.Sjoen dizze eigenskippen kinne ûndersikers in grut potinsjeel fine by it behanneljen fan in ferskaat oan komplekse blessueres.
2. Cytokine
Cytokines yn PRP spylje wichtige rollen by it manipulearjen fan weefselreparaasjeprosessen en it regulearjen fan inflammatoire skea.Anti-inflammatoire cytokines binne in breed spektrum fan biogemyske molekulen dy't pro-inflammatoire cytokine-antwurden bemiddelje, benammen feroarsake troch aktivearre makrofagen.Anti-inflammatoire cytokines ynteraksje mei spesifike cytokine-ynhibitoren en oplosbere cytokine-receptors om ûntstekking te modulearjen.Interleukin (IL) -1 receptor antagonisten, IL-4, IL-10, IL-11 en IL-13 wurde klassifisearre as de wichtichste anty-inflammatoire cytokines.Ofhinklik fan it type wûne kinne guon cytokines, lykas interferon, leukemy-remmende faktor, TGF-β en IL-6, pro- as anty-inflammatoare effekten sjen litte.TNF-α, IL1 en IL-18 hawwe bepaalde cytokine-receptors dy't de pro-inflammatoare effekten fan oare aaiwiten ynhibearje kinne [37].IL-10 is ien fan 'e machtichste anty-inflammatoire cytokines, it kin pro-inflammatoire cytokines lykas IL-1, IL-6 en TNF-α delregulearje, en anty-inflammatoire cytokines upregulearje.Dizze tsjinregulearjende meganismen spylje krityske rollen yn 'e produksje en funksje fan pro-inflammatoire cytokines.Derneist kinne bepaalde cytokines spesifike sinjaalreaksjes útlizze dy't fibroblasten stimulearje, dy't kritysk binne foar weefselreparaasje.De inflammatoire cytokines TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, en IL-33 stimulearje fibroblasten om te ûnderskieden yn myofibroblasten en ferbetterje de ECM [38].Op har beurt sekretearje fibroblasten cytokines TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, en CC-chemokinen, dy't pro-inflammatoare antwurden befoarderje troch it aktivearjen en werven fan ymmúnsellen lykas makrofagen.Dizze inflammatoare sellen hawwe meardere rollen op 'e woundside, benammen troch it befoarderjen fan woundklaring - en ek de biosynteze fan chemokinen, metaboliten en groeifaktoaren, dy't essensjeel binne foar de werynrjochting fan nij weefsel.Sa spylje cytokines oanwêzich yn PRP in wichtige rol by it stimulearjen fan seltype-bemiddele ymmúnreaksjes, en driuwt de resolúsje fan 'e inflammatoare faze.Yn feite hawwe guon ûndersikers dit proses "regenerative ûntstekking" neamd, wat suggerearret dat de inflammatoire faze, nettsjinsteande pasjinte-ûnrêst, in krityske stap is dy't nedich is foar it weefselreparaasjeproses om in suksesfolle konklúzje te berikken, sjoen de epigenetyske meganismen wêrmei inflammatoire sinjalen sellulêre befoarderje plastykens.
3. Fibrine
Bloedplaatjes drage ferskate faktoaren dy't relatearre binne oan it fibrinolytyske systeem dy't de fibrinolytyske reaksje op- of delregulearje kinne.De tydlike relaasje en relative bydrage fan hematologyske komponinten en bloedplaatjesfunksje yn klontdegradaasje bliuwt in probleem dat wurdich is fan wiidweidige diskusje yn 'e mienskip.De literatuer presintearret in protte stúdzjes dy't allinich rjochtsje op bloedplaatjes, dy't bekend binne om har fermogen om it genêzingsproses te beynfloedzjen.Nettsjinsteande in protte treflike stúdzjes, binne oare hematologyske komponinten, lykas koagulaasjefaktoaren en it fibrinolytyske systeem, ek fûn om wichtige bydragen te leverjen oan effektive wûnreparaasje.By definysje is fibrinolyse in kompleks biologysk proses dat fertrout op 'e aktivearring fan bepaalde enzymen om de degradaasje fan fibrine te fasilitearjen.De fibrinolytyske reaksje is suggerearre troch oare auteurs dat fibrine-degradaasjeprodukten (fdp) eins molekulêre aginten kinne wêze dy't ferantwurdlik binne foar it stimulearjen fan weefselreparaasje, in folchoarder fan wichtige biologyske eveneminten foarôfgeand oan fibrine-ôfsetting en ferwidering fan angiogenesis, wat nedich is foar wûne healing.De formaasje fan in clot nei in blessuere fungearret as in beskermjende laach dy't beskermet it weefsel út bloed ferlies, ynvaazje troch mikrobiële aginten, en ek soarget foar in tydlike matrix troch hokker sellen kinne migrearje by reparaasje.De klont is te tankjen oan de spjalting fan fibrinogen troch serineproteasen en bloedplaatjes aggregearje yn it cross-keppele fibrine fibrous netwurk.Dizze reaksje begjint de polymerisaasje fan fibrinemonomeren, it wichtichste barren yn 'e formaasje fan bloedklots.Klots kinne ek fungearje as reservoirs foar cytokines en groeifaktoaren, dy't wurde frijjûn by degranulaasje fan aktivearre bloedplaatjes.It fibrinolytyske systeem wurdt strak regele troch plasmine en spilet in wichtige rol by it befoarderjen fan selmigraasje, groeifaktor biobeskikberens, en regeling fan oare proteasesystemen belutsen by weefselûntstekking en regeneraasje.Wichtige komponinten yn fibrinolysis, lykas urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) en plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) binne bekend om útdrukt te wurden yn mesenchymale stamsellen (MSC's), in spesjalisearre seltype nedich foar suksesfolle wûne genêzing.
4. Cell Migraasje
Aktivearring fan plasminogen troch de uPA-uPAR-feriening is in proses dat inflammatoire selmigraasje befoarderet, om't it ekstrazellulêre proteolyse ferbettert.Sûnt uPAR mist transmembrane en intrazellulêre domeinen, fereasket it proteïne co-receptors lykas integrins en vitreinen om sellemigraasje te regeljen.Fierder resultearre uPA-uPAR-bining yn ferhege affiniteit fan uPAR foar vitreous connexins en integrinen, it befoarderjen fan sel adhesion.Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) op syn beurt disengages sellen, ferneatigjen upar-vitrein en integrin- as it bynt oan uPA fan de uPA-upar-integrin kompleks op de sel oerflak Ynteraksje fan glêzen voxels.
Yn it ramt fan regenerative medisinen wurde mesenchymale stamsellen mobilisearre út it bienmurch yn it ramt fan slimme oargelskea en kinne sadwaande fûn wurde yn 'e sirkulaasje fan pasjinten mei meardere fraktueren.Yn beskate omstannichheden, lykas end-stage renal failure, end-stage leverfalen, of tidens it begjin fan ôfwizing nei herttransplantaasje, kinne dizze sellen miskien net te detektearjen wurde yn it bloed [66].Ynteressant kinne dizze minsklike knochenmark-ôflaat mesenchymale (stromale) progenitor-sellen net ûntdutsen wurde yn it bloed fan sûne persoanen [67].In rol foar uPAR yn mesenchymale stamzellmobilisaasje fan bonken is ek earder foarsteld, fergelykber mei wat bart yn mobilisaasje fan hematopoietyske stamzellen (HSC).Varabaneni et al.De resultaten lieten sjen dat it gebrûk fan granulocyte-koloanje-stimulearjende faktor yn uPAR-deficiente mûzen it mislearjen fan MSC's feroarsake, wer de stypjende rol fan it fibrinolytyske systeem yn 'e selmigraasje fersterke.Fierdere ûndersiken hawwe ek oantoand dat glycosylphosphatidylinositol-ferankere uPA-receptors adhesion, migraasje, proliferaasje en differinsjaasje regelje troch it aktivearjen fan bepaalde intrazellulêre sinjaalpaden, as folget: pro-survival phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 3-kinase/Akt en ERK-sinjaalpaad1/2kt. en adhesion kinase (FAK).
MSC's hawwe fierder belang oantoand yn 'e kontekst fan wûne genêzen.Bygelyks, plasminogen-deficiente mûzen eksposearre swiere fertragingen yn wûne-healing eveneminten, wat suggerearret dat plasmin kritysk belutsen is by dit proses.By minsken kin ferlies fan plasmine ek liede ta komplikaasjes fan wûne genêzen.Fersteuring fan bloedstream kin weefselregeneraasje signifikant ynhibearje, wat ferklearret wêrom't dizze regenerative prosessen mear útdaagjend binne yn diabetyske pasjinten.
5. Monocytes en Regeneration Systems
Neffens de literatuer is der in soad diskusje oer de rol fan monozyten by wûne genêzen.Makrofagen binne benammen ôflaat fan bloedmonocyten en spylje in wichtige rol yn regenerative medisinen [81].Om't neutrofilen IL-4, IL-1, IL-6 en TNF-a útskiede, penetrearje dizze sellen typysk de wûneplak sawat 24-48 oeren nei blessuere.Bloedplaatjes frijlitte trombine en plateletfaktor 4 (PF4), twa chemokinen dy't de werving fan monozyten befoarderje en har differinsjaasje yn makrofagen en dendrityske sellen.In opfallend skaaimerk fan makrofagen is har plastykens, dat wol sizze, har fermogen om fenotypen te wikseljen en te transdifferentiearjen yn oare seltypen lykas endotheliale sellen, dy't dêrnei ferskate funksjes werjaan yn reaksje op ferskate biogemyske stimuli yn 'e wûne mikroomjouwing.De inflammatoire sellen ekspresje twa wichtige fenotypen, M1 of M2, ôfhinklik fan it lokale molekulêre sinjaal dat de boarne fan 'e stimulus is.M1-makrofagen wurde feroarsake troch mikrobiële aginten en hawwe dus mear pro-inflammatoare effekten.Yn tsjinstelling, M2 makrofagen wurde typysk generearre troch in type 2 antwurd en hawwe anty-inflammatoire eigenskippen, dy't typysk wurde karakterisearre troch ferheging fan IL-4, IL-5, IL-9, en IL-13.It is ek belutsen by weefselreparaasje troch de produksje fan groeifaktoaren.De oergong fan M1 nei M2 isofoarmen wurdt foar it grutste part oandreaun troch de lettere stadia fan wûne genêzing, dêr't M1 makrofagen trigger neutrophil apoptosis en inisjearje klaring fan dizze sellen).Phagocytosis troch neutrophils aktivearret in keatling fan eveneminten wêryn cytokine produksje wurdt útskeakele, polarizing makrofagen en frijlitting TGF-β1.Dizze groeifaktor is in wichtige regulator fan myofibroblastdifferinsjaasje en wûnkontraksje, wêrtroch resolúsje fan ûntstekking en inisjatyf fan 'e proliferative faze yn' e healingskaskade [57] mooglik is.In oar tige besibbe proteïne belutsen by sellulêre prosessen is serine (SG).Dizze hematopoietyske sel-sekreteare granulan is fûn nedich foar de opslach fan sekreteare aaiwiten yn spesifike ymmúnsellen, lykas mastsellen, neutrofilen, en cytotoxyske T-lymfozyten.Wylst in protte net-hematopoietyske sellen ek serotonine synthesisearje, produsearje alle inflammatoire sellen grutte hoemannichten fan dit proteïne en bewarje it yn korrels foar fierdere ynteraksje mei oare inflammatoire mediators, ynklusyf proteases, cytokines, chemokines en groeifaktor.Negatyf opladen glycosaminoglycan (GAG) keatlingen yn 'e SG lykje kritysk te wêzen foar sekretory granule homeostasis, om't se kinne bine oan en fasilitearje de opslach fan substansjeel opladen granule komponinten op in sel-, protein-, en GAG keten-spesifike manier.Oangeande harren belutsenens by PRP, Woulfe en kollega hawwe earder sjen litten dat SG deficiency is sterk assosjearre mei feroare bloedplaatjes morfology;defekten yn platelet faktor 4, beta-thromglobulin, en PDGF opslach yn bloedplaatjes;minne bloedplaatjesaggregaasje en útskieding yn vitro en trombose yn vivo foarmje defekten.De ûndersikers konkludearren dêrom dat dit proteoglycan in masterregulator fan trombose liket te wêzen.
Bloedplaatjes-rike produkten kinne wurde krigen troch it sammeljen en sintrifugeren fan it hiele bloed fan in yndividu, it skieden fan it mingsel yn ferskate lagen dy't plasma, bloedplaatjes, leukozyten en leukozyten befetsje.As konsintraasjes fan bloedplaatjes heger binne as basale wearden, kin groei fan bonken en sêfte weefsel wurde fersneld mei minimale side-effekten.De tapassing fan autologe PRP-produkten is in relatyf nije biotechnology dy't promovende resultaten bliuwt sjen litte yn 'e stimulearring en ferbettere genêzing fan ferskate weefselferwûnings.De effektiviteit fan dizze alternative therapeutyske oanpak kin wurde taskreaun oan 'e aktuele levering fan in breed oanbod fan groeifaktoaren en aaiwiten, it mimikjen en stypjen fan fysiologyske wûne genêzing en weefselreparaasjeprosessen.Fierder hat it fibrinolytyske systeem dúdlik in wichtige ynfloed op algemiene weefselreparaasje.Njonken syn fermogen om sellulêre werving fan inflammatoire sellen en mesenchymale stamsellen te feroarjen, moduleart it proteolytyske aktiviteit yn wûne genêzende gebieten en by regeneraasje fan mesodermale weefsels ynklusyf bonken, kraakbeen en spieren, en is dêrom kaai yn musculoskeletale medisinen komponint.
It fersnellen fan genêzen is in heul socht doel troch in protte professionals op it medyske fjild, en PRP fertsjintwurdiget in posityf biologysk ark dat trochgiet belofte ûntwikkelingen te bieden yn 'e stimulearring en goed koördinearre tandem fan regenerative eveneminten.Om't dit therapeutyske ark lykwols kompleks bliuwt, foaral om't it in myriade fan bioaktive faktoaren en har ferskate ynteraksjemeganismen en sinjaaleffekten frijlit, binne fierdere stúdzjes ferplicht.
（De ynhâld fan dit artikel wurdt werprinte, en wy jouwe gjin útdruklike of ymplisearre garânsje foar de krektens, betrouberens of folsleinens fan 'e ynhâld befette yn dit artikel, en binne net ferantwurdelik foar de mieningen fan dit artikel, begryp asjebleaft.)
Post tiid: Jul-19-2022