Bloedplaatjes (trombozyten) binne lytse stikjes cytoplasma frijjûn út it cytoplasma fan folwoeksen Megakaryocyte yn bonken.Hoewol Megakaryozyten it minste oantal hematopoietyske sellen binne yn it bonkenmurg, goed foar mar 0,05% fan it totale oantal knoopmerkkernige sellen, binne de bloedplaatjes dy't se produsearje ekstreem wichtich foar de hemostatyske funksje fan it lichem.Elke Megakaryocyte kin 200-700 bloedplaatjes produsearje.
It oantal bloedplaatjes fan in normale folwoeksene is (150-350) × 109 / L.Bloedplaatjes hawwe de funksje om de yntegriteit fan 'e muorren fan bloedfetten te behâlden.Wannear't it tal bloedplaatjes ôfnimt nei 50 × As de bloeddruk ûnder 109 / L is, kin lytse trauma of allinich ferhege bloeddruk bloedstasisplakken op 'e hûd en submucosa feroarsaakje, en sels grutte purpura.Dit komt om't bloedplaatjes op elk momint op 'e vaskulêre muorre kinne delsette om de gatten te foljen dy't troch endotheliale sel loslitte, en kinne fusearje yn vaskulêre endotheliale sellen, dy't in wichtige rol spylje kinne by it behâld fan endotheliale sel yntegriteit of reparaasje fan endotheliale sellen.As der te min bloedplaatjes binne, binne dizze funksjes dreech te foltôgjen en is der in oanstriid ta bloeden.De bloedplaatjes yn it sirkulearjende bloed binne oer it generaal yn in "stasjonêre" steat.Mar as bloedfetten skea binne, wurde bloedplaatjes aktivearre troch oerflakkontakt en de aksje fan bepaalde koagulaasjefaktoaren.Aktive bloedplaatjes kinne in searje stoffen frijlitte dy't nedich binne foar it hemostatyske proses en fysiologyske funksjes oefenje lykas adhesion, aggregaasje, frijlitting en adsorpsje.
Bloedplaatjes produsearjende Megakaryocyte wurde ek ôflaat fan hematopoietyske stamsellen yn bonken.Hematopoietyske stamsellen ûnderskiede earst yn megakaryocyte progenitor sellen, ek wol bekend as koloanjefoarmjende ienheid megakaryocyte (CFU Meg).De chromosomen yn 'e kearn fan' e progenitor-selstadium binne oer it algemien 2-3 ploidy.As de progenitor-sellen diploid of tetraploid binne, hawwe de sellen de mooglikheid om te proliferearjen, dus dit is it poadium wêryn Megakaryocyte-rigels it oantal sellen ferheegje.Doe't de megakaryocyte progenitor sellen fierder differinsjearre yn 8-32 ploidy Megakaryocyte, begûn it cytoplasma te ûnderskieden en it Endomembrane systeem stadichoan foltôge.Uteinlik skiedt in membraanstof it cytoplasma fan Megakaryocyte yn in protte lytse gebieten.As elke sel folslein skieden is, wurdt it in bloedplaat.Ien foar ien falle bloedplaatjes ôf fan Megakaryozyt troch de gat tusken de endotheliale sellen fan 'e sinusmuorre fan' e ven en geane yn 'e bloedstream.
Mei folslein oare immunologyske eigenskippen.TPO is in glycoprotein benammen produsearre troch de nieren, mei in molekulêre gewicht fan likernôch 80000-90000.As bloedplaatjes yn 'e bloedstream ôfnimme, nimt de konsintraasje fan TPO yn it bloed ta.De funksjes fan dizze regeljende faktor omfetsje: ① it ferbetterjen fan DNA-synteze yn progenitor-sellen en it fergrutsjen fan it oantal selpolyploiden;② Megakaryocyte stimulearje om proteïne te synthetisearjen;③ Ferheegje it totale oantal Megakaryozyten, wat resulteart yn ferhege bloedplaatjesproduksje.Op it stuit wurdt leaud dat de proliferaasje en differinsjaasje fan Megakaryocyte benammen regele wurde troch twa regeljende faktoaren op 'e twa stadia fan differinsjaasje.Dizze twa tafersjochhâlders binne megakaryocyte Colony-stimulearjende faktor (Meg CSF) en Thrombopoietin (TPO).Meg CSF is in regeljende faktor dy't benammen wurket op it progenitor-selpoadium, en har rol is om de proliferaasje fan megakaryocyte progenitor-sellen te regeljen.Wannear't it totale oantal Megakaryocyte yn bonken ferminderet, nimt de produksje fan dizze regeljende faktor ta.
Nei't bloedplaatjes yn 'e bloedstream komme, hawwe se allinich fysiologyske funksjes foar de earste twa dagen, mar har gemiddelde libbensduur kin 7-14 dagen wêze.Yn fysiologyske hemostatyske aktiviteiten sille bloedplaatjes sels disintegrere en alle aktive stoffen nei aggregaasje frijlitte;It kin ek yntegrearje yn vaskulêre endotheliale sellen.Neist fergrizing en ferneatiging kinne bloedplaatjes ek wurde konsumearre tidens har fysiologyske funksjes.Ferâldere bloedplaatjes wurde opslokt yn 'e milt, lever en longweefsel.
1. Ultrastruktuer fan bloedplaatjes
Under normale omstannichheden ferskine bloedplaatjes oan beide kanten as licht konvexe skiven, mei in gemiddelde diameter fan 2-3 μm.It gemiddelde folume is 8 μM3.Bloedplaatjes binne nucleated sellen mei gjin spesifike struktuer ûnder in optyske mikroskoop, mar komplekse ultrastructure kin wurde waarnommen ûnder in elektron mikroskoop.Op it stuit is de struktuer fan bloedplaatjes oer it generaal ferdield yn omlizzende gebiet, sol gel gebiet, Organelle gebiet en spesjale membraan systeem gebiet.
It normale oerflak fan bloedplaatjes is glêd, mei lytse konkave struktueren sichtber, en is in iepen kanaalsysteem (OCS).It omlizzende gebiet fan it platelet oerflak is gearstald út trije dielen: de bûtenste laach, de ienheid membraan, en it submembraan gebiet.De jas is benammen gearstald út ferskate glycoproteinen (GP), lykas GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX, ensfh. It foarmet in ferskaat oan adhesjonsreceptors en kin ferbine oan TSP, trombine, kollagen, fibrinogen, ensfh It is krúsjaal foar bloedplaatjes om mei te dwaan oan koagulaasje en ymmúnregeling.It ienheidsmembraan, ek wol bekend as it plasmamembraan, befettet proteïne-dieltsjes ynbêde yn 'e lipide-dûbellaach.It oantal en ferdieling fan dizze dieltsjes binne relatearre oan platelet adhesion en koagulaasjefunksje.It membraan befettet Na+- K+- ATPase, dat it ionkonsintraasjeferskil binnen en bûten it membraan behâldt.De submembrane sône leit tusken it legere diel fan 'e ienheidsmembraan en de bûtenkant fan' e mikrotubule.Submembrane gebiet befettet submembrane filaments en Actin, dy't relatearre binne oan platelet adhesion en aggregaasje.
Mikrotubules, mikrofilaminten en submembrane filaminten besteane ek yn 'e sol-gelregio fan bloedplaatjes.Dizze stoffen foarmje it skelet- en kontraktysysteem fan bloedplaatjes, dy't in wichtige rol spielje yn deformaasje fan bloedplaatjes, frijlitting fan partikels, stretching, en klontkontraksje.Mikrotubules binne gearstald út Tubulin, goed foar 3% fan it totale plateletprotein.Har haadfunksje is om de foarm fan bloedplaatjes te behâlden.Mikrofilaminten befetsje benammen Actin, dat is it meast oerfloedichste proteïne yn bloedplaatjes en ferantwurdet 15% ~ 20% fan it totale plateletprotein.Submembrane filaments binne benammen fiber komponinten, dy't kinne helpe Actin-binend proteïne en Actin crosslink yn bondels tegearre.Op it útgongspunt fan 'e oanwêzigens fan Ca2+ wurket actin gear mei prothrombin, contractin, binend proteïne, co-actin, myosin, ensfh.
Tabel 1 Main Platelet Membraan Glycoproteins
It Organellegebiet is it gebiet dêr't in protte soarten Organelle yn bloedplaatjes binne, dy't in fitale ynfloed hat op de funksje fan bloedplaatjes.It is ek in ûndersyk hotspot yn moderne medisinen.De wichtichste komponinten yn it Organelle-gebiet binne ferskate dieltsjes, lykas α-dieltsjes, tichte dieltsjes (δ Particles) en Lysosome (λ Particles, ensfh., Sjoch Tabel 1 foar details.α Granules binne de opslachplakken yn bloedplaatjes dy't aaiwiten útskiede kinne.D'r binne mear as tsien yn elke platelet α-dieltsjes.Tabel 1 list allinich de relatyf haadkomponinten, en neffens it sykjen fan 'e auteur is it fûn dat α Der binne mear as 230 nivo's fan platelet-ôflaat faktoaren (PDF) oanwêzich yn' e korrels.Tichte dieltsjeferhâlding α De dieltsjes binne wat lytser, mei in diameter fan 250-300nm, en d'r binne 4-8 tichte dieltsjes yn elke bloedplaat.Op it stuit is it fûn dat 65% fan ADP en ATP wurde opslein yn dichte dieltsjes yn bloedplaatjes, en 90% fan 5-HT yn bloed wurdt ek opslein yn dichte dieltsjes.Dêrom binne dichte dieltsjes krúsjaal foar bloedplaatjesaggregaasje.De mooglikheid om ADP en 5-HT frij te litten wurdt ek klinysk brûkt om de funksje fan bloedplaatjessekresje te evaluearjen.Derneist befettet dizze regio ek mitochondria en Lysosome, dat dit jier ek in ûndersykshotspot is yn binnen- en bûtenlân.De 2013 Nobelpriis foar Fysiology en Genêskunde waard takend oan trije wittenskippers, James E. Rothman, Randy W. Schekman, en Thomas C. Sü dhof, foar it ûntdekken fan de mystearjes fan intracellular transportmeganismen.D'r binne ek in protte ûnbekende fjilden yn it metabolisme fan stoffen en enerzjy yn bloedplaatjes troch intrazellulêre lichems en Lysosome.
De spesjale membraan systeem gebiet omfiemet OCS en ticht tubular systeem (DTS).OCS is in kronkeljend pipelinesysteem foarme troch it oerflak fan bloedplaatjes dy't yn it ynterieur fan bloedplaatjes sinkt, en it oerflak fan bloedplaatjes yn kontakt mei plasma sterk fergruttet.Tagelyk is it in ekstrazellulêr kanaal foar ferskate stoffen om bloedplaatjes yn te gean en ferskate dieltsjes fan bloedplaatjes frij te litten.De DTS-pipeline is net ferbûn mei de bûtenwrâld en is in plak foar de synteze fan stoffen binnen bloedsellen.
2. De fysiologyske funksje fan bloedplaatjes
De wichtichste fysiologyske funksje fan bloedplaatjes is om diel te nimmen oan hemostasis en trombose.De funksjonele aktiviteiten fan bloedplaatjes by fysiologyske hemostasis kinne rûchwei ferdield wurde yn twa stadia: initial hemostasis en sekundêre hemostasis.Bloedplaatjes spylje in wichtige rol yn beide stadia fan hemostasis, mar de spesifike meganismen dêr't se funksjonearje noch ferskille.
1) De earste hemostatyske funksje fan bloedplaatjes
De trombus foarme by inisjele hemostasis is benammen wite trombus, en aktivearringsreaksjes lykas platelet adhesion, deformaasje, frijlitting en aggregaasje binne wichtige meganismen yn it primêre hemostasisproses.
I. Platelet adhesion reaksje
De adhesion tusken bloedplaatjes en net-platelet-oerflakken wurdt plateletadhesion neamd, dat is de earste stap yn it dielnimmen oan normale hemostatyske reaksjes nei vaskulêre skea en in wichtige stap yn patologyske trombose.Nei vaskulêre blessuere wurde bloedplaatjes dy't troch dit skip streame, aktivearre troch it oerflak fan it weefsel ûnder it vaskulêre endothelium en hechtsje fuortendaliks oan 'e bleatstelde kollagenfezels op' e blessuereplak.Op 10 minuten berikten de lokaal ôfsetten bloedplaatjes har maksimale wearde, en foarmje wite bloedklots.
De wichtichste faktoaren belutsen by it proses fan bloedplaatjes adhesion omfetsje platelet membraan glycoprotein Ⅰ (GP Ⅰ), von Willebrand faktor (vW faktor) en kollagen yn subendothelial weefsel.De haadtypen fan kollagen oanwêzich op 'e vaskulêre muorre binne typen I, III, IV, V, VI, en VII, wêrby't type I, III en IV kollagen it wichtichste binne foar it proses fan bloedplaatjesadhesion ûnder streamende omstannichheden.De vW-faktor is in brêge dy't de adhesion fan bloedplaatjes oerbrêget oan type I, III, en IV kollagen, en de glycoprotein-spesifike receptor GP Ib op 'e platelet-membraan is de wichtichste side foar bloedplaatjeskollagenbinding.Dêrnjonken dogge ek glycoproteinen GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 en CD31 op it bloedplaatmembraan mei oan de adhesion oan kollagen.
II.Platelet aggregation reaksje
It ferskynsel fan bloedplaatjes dy't oan elkoar hechtsje wurdt aggregaasje neamd.De aggregaasjereaksje komt foar mei de adhesionreaksje.Yn 'e oanwêzigens fan Ca2+ sammelje bloedplaatjes membraan glycoprotein GPIIb / IIIa en fibrinogen ferspraat bloedplaatjes tegearre.Platelet aggregation kin wurde feroarsake troch twa ferskillende meganismen, de iene is ferskate gemyske inducers, en de oare wurdt feroarsake troch shear stress ûnder streamende omstannichheden.Oan it begjin fan aggregaasje feroarje bloedplaatjes fan in skiiffoarm nei in bolfoarm en stekke guon pseudo-fuotten út dy't lykje op lytse stikels;Tagelyk ferwiist degranulaasje fan bloedplaatjes nei de frijlitting fan aktive stoffen lykas ADP en 5-HT dy't oarspronklik waarden opslein yn tichte dieltsjes.De frijlitting fan ADP, 5-HT en de produksje fan guon Prostaglandin binne tige wichtich foar aggregaasje.
ADP is de wichtichste stof foar bloedplaatjesaggregaasje, benammen it endogene ADP dat út bloedplaatjes frijkomt.Foegje in lyts bedrach fan ADP (konsintraasje op 0,9) ta oan de platelet suspension μ Below mol / L), kin fluch feroarsaakje platelet aggregation, mar fluch depolymerize;As matige doses fan ADP (1.0) wurde tafoege μ By om mol / L, komt in twadde ûnomkearbere aggregation faze koart nei de ein fan de earste aggregaasje faze en de depolymerization faze, dat wurdt feroarsake troch de endogene ADP frijjûn troch bloedplaatjes;As in grutte hoemannichte ADP tafoege wurdt, feroarsaket it fluch ûnomkearbere aggregaasje, dy't direkt yn 'e twadde faze fan aggregaasje komt.It tafoegjen fan ferskate doses trombine oan bloedplaatjessuspensie kin ek bloedplaatjesaggregaasje feroarsaakje;En fergelykber mei ADP, as de dosaasje stadichoan ferheget, kin reversibele aggregaasje wurde waarnommen fan allinich de earste faze oant it ferskinen fan twa fazen fan aggregaasje, en dan direkt yn 'e twadde faze fan aggregaasje.Om't it blokkearjen fan 'e frijlitting fan endogene ADP mei adenosine bloedplaatjesaggregaasje feroarsake troch trombine ynhibearje kin, suggerearret it dat it effekt fan thrombin kin wurde feroarsake troch de bining fan trombine oan thrombine-receptors op' e platelet-selmembraan, wat liedt ta de frijlitting fan endogene ADP.De tafoeging fan kollagen kin ek bloedplaatjesaggregaasje yn ophinging feroarsaakje, mar allinich irreversibele aggregaasje yn 'e twadde faze wurdt algemien leaud dat feroarsake wurdt troch de endogene frijlitting fan ADP feroarsake troch kollagen.Substanzen dy't oer it algemien bloedplaatjesaggregaasje kinne feroarsaakje kinne cAMP yn bloedplaatjes ferminderje, wylst dejingen dy't bloedplaatjesaggregaasje ynhibearje, cAMP ferheegje.Dêrom wurdt op it stuit leaud dat de fermindering fan cAMP in ferheging fan Ca2 + yn bloedplaatjes kin feroarsaakje, it befoarderjen fan de frijlitting fan endogene ADP.ADP feroarsaket bloedplaatjesaggregaasje, wat de oanwêzigens fan Ca2+ en fibrinogen fereasket, lykas enerzjyferbrûk.
De rol fan bloedplaatjes Prostaglandin.As bloedplaatjes op it oerflak aktivearre wurde, wurdt Phospholipase A2 ek aktivearre.Under de katalysis fan Phospholipase A2 wurdt Arachidonic acid skieden fan phospholipids yn it plasma membraan.Arachidonsäure kin in grutte hoemannichte TXA2 foarmje ûnder de katalyse fan platelet cyclooxygenase en Thromboxane synthase.TXA2 ferleget cAMP yn bloedplaatjes, wat resulteart yn in sterke bloedplaatjesaggregaasje en vasokonstriksje-effekt.TXA2 is ek ynstabyl, sadat it gau feroaret yn in ynaktyf TXB2.Dêrnjonken befetsje normale vaskulêre endotheliale sellen prostacyclinesynthase, dy't de produksje fan prostacyclin (PGI2) fan bloedplaatjes katalysearje kin.PGI2 kin cAMP yn bloedplaatjes ferheegje, sadat it in sterk remmende effekt hat op bloedplaatjesaggregaasje en vasokonstriksje.
Adrenaline kin troch α 2 trochjûn wurde. De mediation fan Adrenergyske receptor kin bifasyske plateletaggregaasje feroarsaakje, mei de konsintraasje fan (0.1 ~ 10) μ Mol / L.Trombine by lege konsintraasjes (<0.1 μ By mol / L, de earste faze aggregation fan bloedplaatjes wurdt benammen feroarsake troch PAR1; By hege konsintraasjes (0.1-0.3) μ By mol / L, de twadde faze aggregaasje kin feroarsake wurde troch PAR1 en PAR4 Sterke inducers fan platelet aggregation omfetsje ek platelet activating factor (PAF), kollagen, vW faktor, 5-HT, ensfh. Bloedplaatjes aggregation kin ek direkt opwekke wurde troch meganyske aksje sûnder in inducer Dit meganisme wurket benammen by arteriële trombose, lykas atherosclerose.
III.Bloedplaat release reaksje
As bloedplaatjes ûnderwurpen wurde oan fysiologyske stimulearring, wurde se opslein yn tichte dieltsjes α It ferskynsel fan in protte stoffen yn dieltsjes en lysosomen dy't út sellen ferdreaun wurde wurdt in frijlittingsreaksje neamd.De funksje fan de measte bloedplaatjes wurdt berikt troch de biologyske effekten fan stoffen foarme of frijjûn tidens de frijlitting reaksje.Hast alle inducers dy't bloedplaatjesaggregaasje feroarsaakje kinne frijlittingsreaksje feroarsaakje.De frijlittingsreaksje komt yn 't algemien foar nei de aggregaasje fan bloedplaatjes yn' e earste faze, en de stof dy't troch de frijlittingsreaksje frijkomt, feroarsaket de aggregaasje fan 'e twadde faze.De inducers dy't frijlittingsreaksjes feroarsaakje kinne rûchwei ferdield wurde yn:
ik.Swakke inducer: ADP, adrenaline, Norepinephrine, vasopressin, 5-HT.
ii.Medium inducers: TXA2, PAF.
iii.Sterke inducers: trombine, pankoatyske enzyme, kollagen.
2) De rol fan bloedplaatjes yn bloedkoagulaasje
Bloedplaatjes dielnimme benammen oan ferskate koagulaasjereaksjes troch fosfolipiden en membraanglycoproteins, ynklusyf adsorpsje en aktivearring fan koagulaasjefaktoaren (faktoaren IX, XI, en XII), formaasje fan koagulaasje befoarderje kompleksen op it oerflak fan fosfolipide membranen, en befoardering fan protrombinfoarming.
It plasmamembraan op it oerflak fan bloedplaatjes bindet him oan ferskate koagulaasjefaktoaren, lykas fibrinogeen, faktor V, faktor XI, faktor XIII, ensfh. α De dieltsjes befetsje ek fibrinogeen, faktor XIII, en guon bloedplaatjesfaktoren (PF), wêrûnder PF2 en PF3 befoarderje beide bloedkoagulaasje.PF4 kin heparine neutralisearje, wylst PF6 fibrinolyse ynhibeart.As bloedplaatjes op it oerflak aktivearre wurde, kinne se it oerflakaktivearringsproses fan koagulaasjefaktoaren XII en XI fersnelle.It fosfolipide-oerflak (PF3) levere troch bloedplaatjes wurdt rûsd om de aktivearring fan prothrombin mei 20000 kear te fersnellen.Nei it ferbinen fan de faktoaren Xa en V oan it oerflak fan dit phospholipid, kinne se ek beskerme wurde fan de remmende effekten fan antithrombin III en heparine.
Wannear't bloedplaatjes aggregearje om in hemostatyske trombus te foarmjen, hat it koagulaasjeproses al pleatslik plakfûn, en bloedplaatjes hawwe in grut oantal fosfolipide-oerflakken bleatsteld, wat ekstreem geunstige betingsten biedt foar de aktivearring fan faktor X en protrombine.Wannear't bloedplaatjes wurde stimulearre troch kollagen, trombine of kaolin, de Sphingomyelin en Phosphatidylcholine oan 'e bûtenkant fan' e bloedplaatjes membraan draaie oer mei phosphatidyl Ethanolamine en phosphatidylserine oan 'e binnenkant, resultearret yn' e ferheging fan phosphatidyl Ethanolamine en phosphatidylserine op it oerflak fan the membrane.De boppesteande fosfatidylgroepen dy't omkeard binne op it oerflak fan bloedplaatjes dogge mei oan 'e foarming fan vesikels op it membraan-oerflak by it aktivearjen fan bloedplaatjes.De vesicles losmeitsje en geane de bloedsirkulaasje yn om mikrokapsules te foarmjen.De vesicles en mikrokapsules binne ryk oan phosphatidylserine, dy't helpt by de gearstalling en aktivearring fan prothrombin en dielnimme oan it proses fan it befoarderjen fan bloedkoagulaasje.
Nei platelet aggregation, syn α.Dêrom, hoewol bloedplaatjes stadichoan ferdwine, kinne hemostatyske emboli noch tanimme.De bloedplaatjes oerbleaun yn it bloed clot hawwe pseudopodia dy't útwreidzje yn it bloed fiber netwurk.De kontraktile aaiwiten yn dizze bloedplaatjes kontraktearje, wêrtroch't it bloedklok weromlûkt, it serum útdrukt en in fêste hemostatyske plug wurdt, dy't de vaskulêre gat stevich dichtdicht.
By it aktivearjen fan bloedplaatjes en it koagulaasjesysteem op it oerflak aktivearret it ek it fibrinolytyske systeem.De Plasmin en syn aktivator befette yn bloedplaatjes sille wurde frijjûn.De frijlitting fan serotonine út bloedfezels en bloedplaatjes kin ek endotheliale sellen feroarsaakje om aktivators frij te meitsjen.Troch it desintegraasje fan bloedplaatjes en de frijlitting fan PF6 en oare stoffen dy't proteasen remme, wurde se lykwols net beynfloede troch fibrinolytyske aktiviteit by de foarming fan bloedklots.
（De ynhâld fan dit artikel wurdt werprinte, en wy jouwe gjin útdruklike of ymplisearre garânsje foar de krektens, betrouberens of folsleinens fan 'e ynhâld befette yn dit artikel, en binne net ferantwurdelik foar de mieningen fan dit artikel, begryp asjebleaft.)
Post tiid: Jun-13-2023